BIOLOGOVÉ!!!!!

O lidech, o vztazích, o politice, o názorech, o opicích a o ufonech.

Moderátor: Faskal

Odpovědět
Uživatelský avatar
Fritzs
Příspěvky: 6288
Registrován: 9. 5. 2005, 21:47
Bydliště: Brno

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Fritzs »

Z-mating. Například E.coli, ale asi kdeco dalšího
-I don't suffer from insanity. I enjoy every minute of it.

-If violence isn't solving your problems then you aren't using it enough.

-Jestliže je hlad nejlepší kuchař, pak je smrt nejlepší lékař!
Uživatelský avatar
Faskal
Moderátor
Příspěvky: 9041
Registrován: 20. 11. 2006, 20:59
Bydliště: Praha

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Faskal »

Komi,
u eukaryot (nás) je to relativně běžný jev. Obecně platí, že život potřebuje paměť udržující se v čase, nějakou mašinérii, co to zajišťuje, a nějaký způsob, typicky membránu, jak tohle celé držet na jednom místě.

Eukaryota mají tu výhodu, že mají kromě cytoplazmatické membrány ještě oddělená jádra, takže mohou existovat útvary s oddělenými jádry a tím kolem. Bakterie jsou limitovány tím, že nemají jednoznačně definované jádro a tím pádem se jim tyhle vylomeniny dělají obtížně. Popravdě neznám žádný takový případ u prokaryot. Snad jenom některé sinice tvoří kolonie, ve kterých mají buňky mezi sebou částečně proděravěné buněčné stěny a sdílí tak signalizaci. Fritzův příklad sem nepatří, protože se nejedná o skutečné fúzování buněk, jenom předávání části genetického materiálu. Pak bakterie umí dělat kolonie (když je to jeden klon bakterií) a biofilmy (když jsou to různé druhy), ale to je zase něco jiného.

Zarazilo mě to ovšem, protože mitochondrie něco podobného umí a ty jsou zcela zjevně bakteriálního původu. Ony ty mitochondrie totiž nevypadají tak, jak se kreslí v učebnicích, tedy izolované útvary fazolovitého tvaru - do té podoby zkolabují při přípravě vzorku pro elektronovou mikroskopii - ale vytváří dynamickou síť, která se spojuje a rozpojuje.

U eukaryot jsou v principu dva pochody, jak vytvářet zdrclé buňky. Má to nějaká pojmenování a upřímně, mám v tom chaos, protože od dob mé střední školy, kdy jsem se to naučil, to přejmenovali.
Jednak je to coenocyte, co se vytváří tak, že se jádra množí, ale nevytváří se mezi nimi bariéra, což je příklad těch hlenek (byť na začátku ten útvar vzniká fúzováním, co je následující postup a česká a anglická wikipedie se neshodují, která z těch možností to vlastně je 8) Biologové a jejich nomenklatura, no...)
Jednak jsou to syncytia, kdy buňky fúzují poté, co vznikly.

U placenty a svalových buněk je fúzovací proces odlišný. U placenty opravdu využíváme protein ukradený virům, který původně sloužil k fúzování našich a jejich membrán. Něco podobného dělá Covid - pokud Covid vystaví svůj S-protein na hostitelské buňce, S-protein se může zachytit za receptor na vedlejší buňce. Následně tento komplex vyvolá fúzi a je to. V případě svalů mechanismus není moc dobře známý, jak se tak dívám, dochází k tvorbě specifického cytoskeletu pod membránou, k vytvoření póru v membráně, který je cytoskeletem stabilizovaný a rozšiřování tohoto póru.

Před nějakou dobou jsem zaznamenal zajímavý článek o svalové dystrofii, podle kterého sice dochází k degeneraci svalových vláken, jádra samotná ale bývají zachována. V praxi to znamená, že se při embryogenezi vytvoří určité množství jader svalových buněk, toto množství ale zůstává víceméně konstantní. Tato jádra jsou kolem sebe schopná případně vytvářet svalová vlákna. Pokud se ale o tato jádra přijde, sval regenerovat nedokáže.

Svaly jsou zajímavé tím, že jsou to tzv. terminálně diferenciované buňky, dalším příkladem jsou třeba neurony. Jedná se o specializované buňky, které už nejsou se schopné se množit a tím pádem obnovovat. Poslední dobou šťourám trochu víc do neuronů, tak mi neušlo, že se zjistilo, že se (minimálně v určitých oblastech mozku) neurony obnovovat dokáží, tak bych se nedivil, jestli něco takového je známo nebo bude popsáno i pro svaly.
... ano, chtěl jsem zničit svět. Ale ne takhle.
Staré zápisy z her, aktuálně: Tannhäuserova brána - Claudius II, Karak - Erbald.
Uživatelský avatar
Fritzs
Příspěvky: 6288
Registrován: 9. 5. 2005, 21:47
Bydliště: Brno

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Fritzs »

Z-mating sem patří, protože se spojí a zase rozpojí (tak byla položena otázka). Pokud tedy nemám staré informace.
-I don't suffer from insanity. I enjoy every minute of it.

-If violence isn't solving your problems then you aren't using it enough.

-Jestliže je hlad nejlepší kuchař, pak je smrt nejlepší lékař!
Uživatelský avatar
Faskal
Moderátor
Příspěvky: 9041
Registrován: 20. 11. 2006, 20:59
Bydliště: Praha

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Faskal »

Ono je to zajímavé, ale jestli je to přechodný a nestabilní proces (a při nahlédnutí do literatury asi jo), tak podle mě do řady nepatří. Třeba pohlavní rozmnožování je něco jiného, protože to slouží přepínání diploidního a monoploidního stavu a také se při tom fúzují a rozdělují buňky.

Nicméně jsem si díky tomu vzpomněl na příklad stabilní polyploidie, tedy kdy si organismus udržuje více kopií genomů, a to v případě bakterie Deinococcus radiodurans. Ten jednak vytváří tetrády, ve kterých jsou vždy čtyři buňky propojené, přičemž vnitřní propoje mezi buňkami jsou (zřejmě) částečně průchozí, jednak je polyploidní a nese více kopií genomu. Několikanásobné zazálohování genomu slouží k opravě poškozených kopií, díky čemuž dokáže tato bakterie přežívat extrémní dávky radioaktivity (nebo vysychání).
... ano, chtěl jsem zničit svět. Ale ne takhle.
Staré zápisy z her, aktuálně: Tannhäuserova brána - Claudius II, Karak - Erbald.
Uživatelský avatar
MarkyParky
Příspěvky: 16248
Registrován: 11. 8. 2011, 02:37

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od MarkyParky »

Dneska psali na internetech, že "vědci přečetli kompletní genom ptakopyska".

To je jako hezký, ale k čemu to vlastně je, když genetická informace je uložená v genofondu?


Když vezmu třeba homo sapiens, tak kdybych sekvenoval genom Evropana, tak tam najdou rozbitý gen pro hnědé oči a fungující mutaci pro trávení laktózy ... ale asi bych z toho neměl zobecňovat, že homo sapiens má modré oči a tráví laktózu, ne?

Neměl by se sekvenovat spíš genofond (Přičemž teda jako ne nutně celý, ale alespoň významný statistický vzorek)?
Uživatelský avatar
komi
Příspěvky: 665
Registrován: 17. 8. 2012, 19:07

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od komi »

Díky Faskale, díky Fritzi!

Ještě když Faskal nakousl ty polyploidní buňky: Vždycky mi vrtalo v hlavě, jak to funguje. Si ty normální diploidní buňky představuju tak, že mám továrnu a v ní dvě výrobní linky a když chci něco vyrobit, tak s tím prostě dojdu k jedné nebo druhé, najdu si na ní místo, kde mi vyrobí potřebnou věc a ona mi to vyrobí. Když se mi jedna výrobní linka někde rozbije, tak potom v daném místě dělá zmetky, ale zachraňuje to druhá, která pořád vyrábí, jak má. Když se u monoploidní buňky rozbije někde výrobní linka, tak má smolíka, pokud si rozbila výroba něčeho důležitého, tak buňka umře. A jak je to u těch polyploidních? To jsou všechny ty kopie v provozu a jsou rovnocenné? Nebo se jede primárně třeba jen na zase na dvou a ty další kopie tam většinu času jen tak přicmrndávají?

A proč vlastně je polyploidie tak populární u kytek a jsou většinou o dost úspěšnější kytky s více než dvěma kopiemi a u živočichů je jich o dost míň a savci ani nejsou (i když si teda u různých tělních buněk, tam kde je to výhodné, kopie namnoží)? Jako na jednu stranu to chápu, že mít v buňce nějaké kopie navíc asi není žádná sranda, když uvážím, co udělá u lidí jen jeden blbý chromozom navíc. Ale proč to těm kytkám nevadí?

Jsou nějaké organismy komplet monoploidní? Když nepočítám samce od včel nebo mravenců, které považuju jen za přerostlé chodící obálky na pohlavní buňky.
Sosacek
Příspěvky: 25723
Registrován: 14. 7. 2004, 19:30

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Sosacek »

Co je ISRIB?

Cetl jsem wikipedii ale nechapu to.
But nobody came.
Uživatelský avatar
Faskal
Moderátor
Příspěvky: 9041
Registrován: 20. 11. 2006, 20:59
Bydliště: Praha

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Faskal »

Kouknu se na to někdy brzy.

Komi, omlouvám se za prodlení s odpovědí, implementace jednoho přidruženého problému na molekulární úrovni je neprozkoumaná a v literatuře jsem nenašel odpověď, tak mi to soustavně vrtalo hlavou, ale nedokázal jsem to sepsat.

Různé organismy se s tím perou různě. Vyšší eukaryota si docela pečlivě hlídají, kolik mají kopií a jestli je replikují správně, což hlavně značí, jestli mají všechny, a už tak důsledně nehlídají, jestli nemají něco navíc. Je tomu tak proto, že hlavně nesmí nic ztratit, a dokud mají všechno, tak se s tím už nějak poperou.

V některých případech může být víceméně jedno, kolikrát se daný gen v buňce vyskytuje. Ostatně k tomu dochází standardně během evoluce, náš genom je zasypaný duplikovanými geny či jejich rozbitými kopiemi. Třeba ten protein, co jsem zkoumal, se duplikoval někdy před 320 miliony let, od té doby se postupně rozrůzňuje, získává odlišné vlastnosti a v lidské linii se celkem duplikací vytvořilo devět (jedenáct?) funkčních genů a zůstává přinejmenším několik nefunkčních kopií.

V řadě případů ale může zvětšení počtu genů organismus rozhodit, pokud jsou to geny, co něco regulují, obzvláště, pokud to zajišťuje amplifikaci signálu. Některé typy receptorů fungují tak, že se sepnou a začnou generovat tzv. druhé posly, přičemž jeden zapnutý receptor dokáže nagenerovat spoustu signálu o krok dál, a ty třeba mohou spínat podobný typ signalizace. Pak i malá změna na začátku kaskády dokáže dramaticky rozhodit úplně všechno pod ní.

Organismy se s tím samozřejmě musí nějak srovnat a tohle je ten krok, který jsem nedokázal dohledat. V principu, ať se signalizuje jak chce, nakonec se musí příkaz nějak vykonat a na téhle úrovni je možné znovu efektivně signalizaci hlídat. Například pro přepis genetické informace existují limitované faktory, které umožňují přepis provádět nějakou maximální rychlostí a signalizační kaskády od určité chvíle naráží na plató toho, jak jsou schopny do buňky šťouchat.

Další věcí je, že regulace existuje na několika úrovních, počet genů v buňce je jedna věc, když se gen přepíše, může být regulován ještě na úrovni mRNA nebo proteinu. V mnoha případech se také hlídá množství finální produktu, pokud je produkován například enzym. Pokud je továren dvakrát víc než normálně, vytvoří dvakrát víc produktu, ale pak bude každá z nich dvakrát víc bržděna v odpovědi.

Eukaryotní buňky jsou samozřejmě adaptované na přepínání diploidní/haploidní a nedělá jim problém regulovat dvojnásobky celé genové dávky, větší problém mají, pokud je duplikovaná jenom určitá část jejich genů. Učebnicový příklad je inaktivace chromozomu X, který mají muži jednou a ženy dvakrát. U žen je v každé buňce náhodně umlčen jeden z nich a chovají se, jako by měly jenom jednu kopii X, u různých buněk různou. Dalšími příklady jsou různé trisomie (například Downův syndrom), kdy je také navíc jeden chromozom, který ale buňky umlčet neumí.

Protože jsem odchovaný na biologii eukaryot, mám to načtené spíš u nich. Eukaryota jsou význačná tím, že mají při replikaci DNA zastavený její přepis a replikace probíhá na více místech najednou, což by s přepisem nešlo zároveň uhlídat. Prokaryota na to jdou jinak, mají jeden konkrétní začátek, odkud se začne replikovat. Zajímavou vlastností tohoto systému je, že geny, co jsou blíž počátku replikace, jsou během replikace v buňce víckrát. Vzhledem k překryvným cyklům, kdy na zdvojení DNA buňky začala pracovat už třeba její prababička, těch kopií může být výrazně víc a je zdokumentované, že geny, co jsou potřeba při takhle extra rychlém cyklu, bývají preferenčně blízko počátku replikace.

Z možností, co popisuješ, je určitě možné najít všechny. Na úrovni buněčného cyklu se hlídá, jestli se zdvojila genetická informace, ale také, jestli má buňka vhodné podmínky pro to, aby se zdvojením začala, a jestli má vhodné podmínky na to, aby se po rozdělení rozdvojila. Pokud jde o běžný cyklus, tak některé nižší organismy spíš čekají před prvním kontrolním bodem, jiné před druhým kontrolním bodem, dobře prozkoumané je to třeba u různých druhů kvasnic. Pokud jde o trochu vyšší organismy, tak podobně cyklují i vyšší houby nebo nižší kytky, které mají výrazné monoploidní stavy.

My jsme třeba standardně diploidní a u tělních buněk většinou čekáme před prvním kontrolním bodem, fáze před druhým kontrolním bodem je asi poloviční; pokud jsou buňky dlouhodobě zaseklé, tak je to přirozeně před prvním bodem. Pamatuji si, jak jsem ještě na bakaláři prudil na genetice, jestli bychom takové buňky neměli považovat za tetraploidní (naveden Flegrem, který to takhle popsal ve skriptech), ale ukázalo se, že ne, a to kvůli definicím. Aby to byla tetraplidní buňka, musela by cyklovat mezi čtyřmi a osmi kopiemi. Tady* je třeba metodický článek, jak je odlišit, je to docela pruda, je potřeba detekovat množství DNA a stav buněčného cyklu, tedy před kterým kontrolním bodem buňky jsou. U pohlavních buněk to jde ráz na ráz, diploidní buňka se zdvojí a pak obratem vytvoří čtyři haploidní buňky.

Při pohledu na článek ještě musím poznamenat, že lidské tetraploidní buňky jsou geneticky nestabilní a nevydrží v téhle podobě, čekám, že kvůli rekombinacím, kytky se s tímto problémem zřejmě dokáží srovnat lépe. Co je u nich ale známo, je, že pokud je jejich ploidie v násobcích dvou, tak jsou v klidu, pokud mají ale lichý počet kopií, tak jsou většinou schopné přežívat, ale jsou sterilní. Je tomu tak proto, že duplikace tělních buněk je poměrně jednoduché a buňka tento problém nějak přechroupá, ale tvorba pohlavních buněk je výrazně složitější. Z obdobného důvodu jsou u zvířat třeba neplodné muly a mezci.

K dalším otázkám, mezi obojživelníky jsou příklady polyploidních, ale u vyšších organismů už ne, zřejmě to bude evoluční "past", jednou jsme se vydali po cestě, která není kompatibilní pro polyploidizaci a už to nejde. Přinejmenším ne pro celý organismus, izolovaná buňka nebo část tkáně to nějak zvládne, protože ji pohlídá okolí a dá jí správný růstový kontext.

* https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5091649/

tl;dr
Standardně se jede z obou továren, u polyploidních ze všech. V případě chromozomu X mají muži jednu továrnu, ženy teoreticky dvě, ale jedna z nich je inaktivní, a to v každé buňce vybraná náhodně, obecně je problém, pokud genové dávky nejsou sudé; tohle je příklad, kdy se to muselo nějak záplatovat po vzniku pohlavních chromozomů.
... ano, chtěl jsem zničit svět. Ale ne takhle.
Staré zápisy z her, aktuálně: Tannhäuserova brána - Claudius II, Karak - Erbald.
Uživatelský avatar
Faskal
Moderátor
Příspěvky: 9041
Registrován: 20. 11. 2006, 20:59
Bydliště: Praha

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Faskal »

Sosáčku,
ISRIB je integrated stress response inhibitor, tedy inhibitor integrované stresové odpovědi. V odpovědi Komi jsem popisoval, že buňka si musí hlídat přepisování genů do pracovní paměti, tedy mRNA, ale že to není jediný regulační krok. V dalším kroku je mRNA přepisována do proteinu v procesu translace a tento krok je také regulován. Některé proteiny se přepisují v cytoplazmě, tam úspěšný proces hlídají proteiny teplotního šoku, některé proteiny se při přepisování posílají do tzv. endoplazmatického retikula a pokud nejsou správně vytvořeny, tak dochází k endoplazmatickému stresu (unfolded protein response). Oba procesy vesměs hlídají, jestli jsou proteiny správně sbaleny, což většinou znamená, jestli jim netrčí hydrofobní zbytky ven, což bývá známka toho, že buňka nestíhá produkované proteiny správně skládat. Tyhle dva procesy a pár dalších, jako je oxidativní stres, nedostatek živin, přítomnost (virové) dvouvláknové RNA a pár dalších problémů společně hlídá integrovaná stresová odpověď.

Integrovaná stresová odpověď (ISR)* reguluje proces iniciace translace mRNA do proteinů. Klíčový krok tohoto iniciačního kroku je poskládání ternárního komplexu, který se skládá z nabité iniciátorové tRNA, která nese úplně první aminokyselinu, která bude zařazena při syntéze proteinu, GTP zajišťující energii pro tento pochod a regulační iniciační faktor eIF2, který tento proces umožňuje. Když tento proces proběhne, GTP se vybije do podoby GDP a musí být obnoveno, k tomu slouží faktor eIF2B. Faktor eIF2B je složitý komplex s pěti podjednotkami a funguje jako dimer, takže v aktivní podobě je těch podjednotek deset. Pokud je eIF2 fosforylován proteiny integrované stresové odpovědi, stále se váže na eIF2B, ale neumožňuje recyklaci GTP a preferuje formování neaktivního půlkomplexu o pěti podjednotkách. Při dlouhodobém buněčném stresu fosforylovaný eIF2 postupně vychytá půlkomplexy eIF2B, tím pádem chybí aktivní plné komplexy eIF2B, které by byly schopny reaktivovat nefosforylovaný eIF2.

ISRIB, tedy inhibitor této integrované stresové odpovědi, funguje tak, že podporuje skládání předpřipravených půlkomplexů eIF2B, čímž zvyšuje jejich aktivitu. Co je na něm zajímavé, kromě toho, že je dobře tolerovaný a prochází hematoencefalickou bariérou, tak funguje pouze tehdy, pokud jsou stále ještě dostupné neposkládané půlkomplexy eIF2B. To znamená, že ISRIB není funkční v případě silného a akutního stresu, kde má ISR fyziologickou funkci, aby zabrzdil buňku v případě akutních problémů, ale funguje především v případě dlouhotrvajícího stresu. ISR je rozbitý v řadě poruch, typicky u nervového systému nebo v panreasu. Šťouchá do kusu biologie, který dodnes není pořádně prozkoumaný, a to je využívání alternativních míst pro start translace.

Uf, teď mám solidní flashback, protože v minulé laboratoři tohle lidi kolem mě dělali (a já to šťastně zapomněl): jeden z efektů, jaký takovéto zastavení translace může mít, je výběr alternativního počátku translace. Pokud je na mRNA falešný cíl, tak se iniciace normálně vyplácá na něj a už se nezkouší, co je dál. Pokud má ale ribozom problémy iniciovat, je větší šance, že najde skutečný start schovaný hlouběji, pokud na tom prvním nedokázal úspěšně spustit a eIF2 dostal až při druhé příležitosti. Každopádně, tímto mechanismem je možné produkovat proteiny, které jsou určené pro zvládání tohoto typu stresu, jeden z nich je protein, který napomáhá defosforylovat eIF2, čímž vrací systém do výchozího stavu.

Čím je ISR zajímavý, je skutečnost, že přepínání krátkodobé paměti do dlouhodobé zahrnuje krok syntézy proteinů, a to z předpřipraveného poolu mRNA, což je právě krok regulovaný ISR a jak genetická tak farmaceutická manipulace komponent ISR ovlivňuje formování dlouhodobé paměti, což teda bylo zkoumáno hlavně u myší, a mutace komponent této kaskády je spojována se sníženými kognitivními schopnostmi u lidí. Co je trochu komplikované, tak jak aktivace, tak inhibice této kaskády může vést ke zhoršení stavu, v závislosti na celkovém kontextu. Obzvlášť citlivý je v tomto model cukrovky, protože buňky pankreasu vyžadují specifický poměr fosforylovaného eIF2 a může je rozhodit výkyv oběma směry. Rakovinné buňky kaskádu ISR s oblibou vypínají, protože může vést k jejich apoptóze.

* https://science.sciencemag.org/content/ ... t5314.long

tl;dr
ISRIB je malá molekula, která blokuje funkci ISR - integrované stresové odpovědi. Ta hlídá, že proteiny jsou buňkami produkovány správně, a pokud ne, nejdříve vypne produkci proteinů, a pokud se nepodaří problém vyřešit, vyvolá buněčnou smrt. Tato kaskáda je zajímavá především v nervové soustavě, protože tam reguluje vytváření dlouhodobé paměti a tento inhibitor je zřejmě schopný podporovat vytváření dlouhodobé paměti - přinejmenším u myší, výzkum je ale v začátcích.
... ano, chtěl jsem zničit svět. Ale ne takhle.
Staré zápisy z her, aktuálně: Tannhäuserova brána - Claudius II, Karak - Erbald.
Sosacek
Příspěvky: 25723
Registrován: 14. 7. 2004, 19:30

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Sosacek »

Diky moc, ses nejlepsi.
But nobody came.
Uživatelský avatar
komi
Příspěvky: 665
Registrován: 17. 8. 2012, 19:07

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od komi »

Díky Faskale!

Vypínání X chromozomu - to jsou věci.

Takže když vezmu nějaký defekt způsobený mutací v chromozomu X, třeba takovou klasickou barvoslepost (kterou mívají daleko víc chlapi než ženské kvůli jen jednomu X), tak vlastně ženská s jedním blbým chromozomem má v půlce buněk ten stejný bug, jako má barvoslepý chlap. Ale z nějakého důvodu jí to vůbec nevadí, protože to bůh-ví-jak zachraňuje ta druhá půlka buněk.
Uživatelský avatar
Faskal
Moderátor
Příspěvky: 9041
Registrován: 20. 11. 2006, 20:59
Bydliště: Praha

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Faskal »

Přesně tak. Polovina buněk v takovém případě nefunguje a polovina funguje, což většinou prostě stačí; může to být problém, protože to vypínání na úrovni těla není úplně náhodné. Sice se jeden z chromozomů náhodně vypne na začátku, pak už se ale vypnutí drží a propaguje na potomky buněk. Pokud buňka s aktivní rozbitou variantou kolonizuje oblast, kde má být funkční, může být problém. Většinou to ale chimerismus dokáže - přinejmenším z větší míry - zachránit.

Názorný příklad toho, jak inaktivace chromozomu X vypadá, jsou želvovinové kočky. Kočky mají na chromozomu X gen, který určuje barvu srsti, dominantní alela zajišťuje rezavou barvu. Recesivní alela může nést jinou barvu, typicky černou. Úplně jiný gen na úplně jiném chromozomu pak zajišťuje, jestli kočka bude nebo nebude bílá, případně kde tomu tak bude, a ta přebije všechno. Stejně tak je nezávisle kódovaná mourovatost.

Protože kocour má jenom jeden chromozom X, tak může být buď černý nebo rezavý, pokud nemá nějaké chromozomální abnormality nebo mutace. Kočka ale může být oboje, podle toho, který chromozom má kde inaktivovaný. Vzhledem k mechanismu embryonálního vývoje želvovinová buňka nemá barvu náhodného černo-zrzavého šumu, ale má velké fleky kolonizované jednotlivými liniemi buněk, které drží inaktivaci jejich prapředků.
Obrázek
... ano, chtěl jsem zničit svět. Ale ne takhle.
Staré zápisy z her, aktuálně: Tannhäuserova brána - Claudius II, Karak - Erbald.
Uživatelský avatar
Fritzs
Příspěvky: 6288
Registrován: 9. 5. 2005, 21:47
Bydliště: Brno

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Fritzs »

Faskal píše: 3. 4. 2021, 22:18 K dalším otázkám, mezi obojživelníky jsou příklady polyploidních, ale u vyšších organismů už ne, zřejmě to bude evoluční "past", jednou jsme se vydali po cestě, která není kompatibilní pro polyploidizaci a už to nejde. Přinejmenším ne pro celý organismus, izolovaná buňka nebo část tkáně to nějak zvládne, protože ji pohlídá okolí a dá jí správný růstový kontext.
Je to zvláště běžné u paprskoploutvých ryb, klasickým příkladem jsou jeseteři, zajímavější jsou ovšem sekavci, kteří jsou zajímaví přirozeným výskytem životaschopných jedinců s lichým počtem chromosomů.
-I don't suffer from insanity. I enjoy every minute of it.

-If violence isn't solving your problems then you aren't using it enough.

-Jestliže je hlad nejlepší kuchař, pak je smrt nejlepší lékař!
Uživatelský avatar
Vallun
Příspěvky: 32254
Registrován: 14. 5. 2008, 10:40
Bydliště: Velká Praha
Kontaktovat uživatele:

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Vallun »

Pokud chce někdo slyšet jen "ano" nebo "ne", tak jej nezajímá odpověď.
Eru je jediný Bůh a Tolkien je jeho prorok.
Non sub hominem,sed sub ius.
Pravda a láska zvítězí nad lží a nenávistí.
Nejsem odborník ve smyslu § 5 odst. 1 O.Z.
Uživatelský avatar
Vallun
Příspěvky: 32254
Registrován: 14. 5. 2008, 10:40
Bydliště: Velká Praha
Kontaktovat uživatele:

Re: BIOLOGOVÉ!!!!!

Příspěvek od Vallun »

Pokud chce někdo slyšet jen "ano" nebo "ne", tak jej nezajímá odpověď.
Eru je jediný Bůh a Tolkien je jeho prorok.
Non sub hominem,sed sub ius.
Pravda a láska zvítězí nad lží a nenávistí.
Nejsem odborník ve smyslu § 5 odst. 1 O.Z.
Odpovědět

Zpět na „Realita a pseudorealita“

Kdo je online

Uživatelé prohlížející si toto fórum: Žádní registrovaní uživatelé a 4 hosti